 Случайная новость из Архива Наследственное ожирение не всегда зависит от генов
17.03.2016
Известно, что метаболические нарушения, которые могут привести к ожирению и диабету, нередко развиваются из-за генетических мутаций: испорченный ген перестает должным образом следить за обменом веществ, и из-за этого начинаются проблемы с усвоением глюкозы, с инсулином, с жировой тканью и т. д.
Такой ген, раз возникнув, может довольно долго переходить из поколения в поколение, так что всем членам рода по какой-нибудь линии, по материнской или по мужской, придется внимательно следить за талией и уровнем сахара в крови.
Однако гены никогда не работают по принципу "включено/выключено", у них всегда есть какой-то диапазон активности. Иными словами, ген может работать слабо, не очень слабо, умеренно сильно и т. д. То, как ген настроен поработать, зависит от мутаций, но также и от внешних и внутренних факторов - то есть, грубо говоря, от нашего образа жизни с экологией и от активности других генов. Так что, если вернуться к ожирению, то оно вовсе не всегда связано с генетическим "проклятием" - неправильное питание вполне может изменить обмен веществ к худшему безо всяких мутаций.
У живых организмов есть масса молекулярных способов настройки активности генов, и многие из таких механизмов функционируют недолго - поработав некоторое время в каких-нибудь форс-мажорных обстоятельствах, ген возвращается к своему обычному состоянию. Однако случается и так, что изменения в генетической активности сохраняются на всю жизнь, и даже, более того, передаются в следующее поколение. При этом, подчеркнем, сам ген не меняется, его ДНК не меняется, никаких мутаций не происходит, просто регуляторные молекулы не отпускают своей хватки.
Такие случаи называют эпигенетической регуляцией, и, как показывают исследования Йоханнеса Бекерса (Johannes Beckers) и его коллег из Мюнхенского центра им. Гельмгольца по исследованию окружающей среды и здоровья, ожирение может передаваться из поколения в поколение именно с помощью эпигенетики. То есть последствия от нездорового образа жизни родителей могут перейти их потомкам, при том, что собственно гены у тех и у других будут вполне обычные, без мутантных изменений.
Исследователи шесть недель держали генетически одинаковых самцов и самок мышей на трех разных диетах: жирной, обычной и с пониженным содержанием жиров. Как и ожидалось, животные, которых кормили жирным, получили ожирение и первые признаки диабета второго типа. Затем у всех мышей взяли половые клетки для экстракорпорального оплодотворения. Саму процедуру проводили во всех возможных комбинациях: сперматозоид от "жирного" самца сводили с яйцеклеткой от самки, сидевшей на обычной диете, затем сперматозоид от такого же самца сводили с яйцеклеткой самки, сидевшей на низкожировой диете и т. д. Эмбрионы имплантировали здоровым самкам, а потом, когда мышата появлялись на свет, их девять недель кормили обычной едой, без жировых перекосов, а потом все-таки переводили на жирную пищу.
Жирная пища добавляла веса всем, но количество лишнего веса явно зависело от того, чем питались родители. Так, например, женские особи, родившиеся от "жирных" самца и самки, были на 20% толще, нежели потомство нормальных мышей (то есть тех, которых кормили обычной едой).
|
