|
КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ, ШПАРГАЛКИ
Внутренние болезни. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (конспект лекций)
Справочник / Конспекты лекций, шпаргалки Оглавление (развернуть) ЛЕКЦИЯ № 16. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия Кардиомипатии - заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, при исключении поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия - повреждение кардиомиоцитов с развитием их сократительной слабости, расширением полостей сердца и прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, резистентной к проводимой терапии. Чаще встречается у мужчин 35-45 лет, однако у женщин заболевание протекает тяжелее. Патогенез. Развивается гипоциркуляторное гемодинамическое состояние со снижением ударного объема сердца при повышенном наполнении сердца кровью. Недостаточность кровообращения развивается вследствие первичного сократительного дефекта в сердечной мышце, а гипертрофия миокарда имеет вторичный компенсаторный характер. Патологическая анатомия. Происходит резкое расширение всех полостей сердца без значительного увеличения толщины стенок желудочков (cor bovinum). Масса сердца больше нормы в 2-3 раза. Увеличивается левый желудочек в сравнении с правым. Миокард становится дряблым, тусклым, чередуются участки гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. Клапанный аппарат и коронарные сосуды не изменяются. В полостях могут быть пристеночные тромбы. Клиника. Появляются экстрасистолия, желудочковая тахикардия; мерцательная аритмия (ранний признак), вначале пароксизмального типа, которая быстро переходит в постоянную форму. Появляются признаки декомпенсации кровообращения. Систолическое артериальное давление снижается при сохранении диастолического артериального давления. Верхушечный толчок слабой силы, разлитой; глухой I тон. Из-за повышения конечного диастолического давления в левом желудочке появляется IV тон, отмечается акцент II тона над легочной артерией. У верхушки сердца, в 4-м межреберье слева у грудины появляется продолжительный систолический шум в результате митральной регургитации крови при расширении митрального отверстия или дисфункции папиллярных мышц. Аускультативные признаки нарастают при прогрессировании сердечной недостаточности и дилатации сердца и ослабевают при улучшении состояния. Основные периоды заболевания В I периоде бессимптомного течения жалоб нет. Фракция выброса снижена до 35 %, конечный диастолический размер левого желудочка 6,5 см. Во II периоде прогрессирующего поражения миокарда появляются симптомы хронической сердечной недостаточности - НК I-II стадии. Фракция выброса 35-25 %, конечный диастолический размер левого желудочка 7-7,5 см, индекс объем/масса левого желудочка не более 1,35 мг. В III периоде развернутых клинических проявлений появляется клиника тотальной сердечной недостаточности - НК IIБ-III, выраженная кардомегалия. Летальность высокая от застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений. В IV периоде стабилизации наступает полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным прогрессированием собственно признаков недостаточности кровообращения. Снижается инотропная функция сердца и артериальная перфузия органов и тканей, развивается синдром малого выброса. Индекс объем/масса левого желудочка - 1,5 мл/г, фракция выброса до 20 % и меньше. В V терминальном периоде наступает выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела из-за атрофии скелетной мускулатуры, возможны рецидивирующие тромбоэмболии. Основными критериями диагноза являются наличие кардиомегалии, нарушений ритма и проводимости, прогрессирующей недостаточности кровообращения, резистентной к кардиотонической терапии, тромбоэмболических осложнений. Дополнительное диагностическое исследование. Рекомендуется проведение биохимического исследования крови для установления наличия диспротеинемии, гипоальбуминемии при застойной сердечной недостаточности. ЭКГ-исследование выявляет нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т), желудочковые аритмии высоких градаций, мерцательная аритмия, патологический зубец Q из-за выраженного фиброза миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса (у 10 % больных); снижение вольтажа зубцов R и S в стандартных отведениях, увеличение в грудных отведениях. Проводятся суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ-, отмечается дилатация всех полостей сердца, в основном левого желудочка, снижение фракции выброса, признаки сердечной недостаточности: гидроперикард, гидроторакс, повышение давления в легочной артерии, асцит, отсутствие ЭхоКГ-признаков заболевания, приведших к сердечной недостаточности), доплеровское ЭхоКГ-исследование (митральная и трикуспидальная регургитации, внутрипредсердные тромбы (в 20-25 %), внутрижелудочковые тромбы (в 50 %), значительное снижение систолической функции, диастолическая дисфункция), рентгенологическое исследование (увеличение размеров сердца, признаки легочного застоя (венозное полнокровие, интерстициальный отек легких), выпот в полости (гидроторакс, гидроперикард)). Осложнения. К осложнениям относятся постоянная форма мерцательной аритмии, тромбоэмболии. Дифференциальная диагностика. Проводится с выпотным перикардитом, ишемической болезнью сердца, вирусным миокардитом, алкогольной миокардиодистрофией, ревматическими пороками сердца, гипертонической болезнью. Лечение. При наличии мерцательной аритмии тахисистолической формы, симптомах левожелудочковой недостаточности в лечении используются сердечные гликозиды (дигоксин). β-блокаторы назначаются после стабилизации состояния сердечными гликозидами и диуретиками. Применяются калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон, индапамид. При избыточном применении их возможны гипокалиемия, снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), уменьшение притока крови к сердцу. Благоприятное воздействие на пред- и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики оказывают ингибиторы АПФ. К дополнительным средствам лечения относятся периферические вазодилататоры. Нитросорбид снижает преднагрузку, понижает конечное диастолическое давление в полости левого желудочка, уменьшает его размеры. Используется также антиаритмическая терапия - кордарон, антикоагулянтная терапия, ультрафильтрация крови для уменьшения застоя. Из хирургических методов лечения при неэффективности консервативной терапии применяются вживление кардиовертера-де-фибриллятора и трансплантация сердца (при синдроме малого выброса и в периоде стабилизации). Течение. Течение может быть с быстрым прогрессированием (1-1,5 года), с медленным прогрессированием или рецидивирующее. Прогноз. Неблагоприятный, летальность в течение 5 лет составляет 50 %. Автор: Мышкина А.А. << Назад: Ишемическая болезнь сердца >> Вперед: Гипертрофическая кардиомиопатия
▪ Нормальная анатомия человека. Шпаргалка ▪ Бюджетная система Российской Федерации. Конспект лекций
Лабораторная модель прогнозирования землетрясений
30.11.2025 Музыка как естественный анальгетик
30.11.2025 Алкоголь может привести к слобоумию
29.11.2025
▪ Миниатюрное зарядное устройство для ноутбуков ▪ Использование памяти 3D V-NAND позволит создать SSD 10 Тбайт ▪ Биоактивное покрытие для костных имплантатов ▪ Нанороботы для лечения астронавтов
▪ раздел сайта Усилители мощности. Подборка статей ▪ статья Сладкое бремя славы. Крылатое выражение ▪ статья Где и когда были одомашнены лисицы? Подробный ответ ▪ статья Простой автосторож. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники
Главная страница | Библиотека | Статьи | Карта сайта | Отзывы о сайте www.diagram.com.ua |