ЛЕКЦИЯ № 4. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей

1. Гипотрофия

Гипотрофия - это хроническое расстройство питания, проявляющееся различной степенью потери массы тела.

Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологичное. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия прежде всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофий выделяют экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам относятся алиментарные факторы (количественный недокорм при гипогалактии, пилоростеноз и пилороспазм или качественный недокорм при использовании несоответствующих возрасту смесей, позднее введение прикорма и т. д.), инфекционные факторы, внутриутробные генерализованные инфекции, инфекции желудочно-кишечного тракта, токсические факторы, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), анорексия вследствие психогенной и другой депривации, когда ребенок не получает достаточного внимания, ласки, прогулок, массажа, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. К эндогенным причинам гипотрофии могут быть отнесены пренатальные энцефалопатии разного генеза, бронхолегочная дисплазия, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, эндокринные заболевания, психопатии, неврозы и т. д.

В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.

Клиника. Гипотрофия I степени проявляется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижаются тургор и эластичность тканей.

Кривая нарастания массы тела уплощена. Рост ребенка не отстает от нормы. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.

При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25-30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен на животе и конечностях. Кожные покровы сухие, бледные, дряблые, кожа легко собирается в складки, кое-где свисает, тургор тканей снижен. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится слабым, раздражительным, крикливым, пласкивым, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция, ребенок быстро охлаждается или перегревается. Кривая нарастания массы тела плоская.

Индекс упитанности Чулицкий равен 1-10. Стул неустойчивый: "голодный" стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета с непереваренными частицами пищи, со слизью).

При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне - крайняя степень истощения, ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей. Кожные покровы бледно-серого цвета, сухие, конечности холодные, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Кожная складка не расправляется, эластичность отсутствует. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту - элементы кандидозного стоматита (молочницы).

Индекс упитанности Чулицкий отрицательный. Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено.

Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подостротекущего рахита.

Живот растянут, вздут, или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый, чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Ребенок резко отстает в росте.

Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечение больных должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на устранение или коррекцию причинно значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль.

При гипотрофии I степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров - на 1 кг существующей массы тела.

При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3-5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильную смесь "Малютка", биолакт и др.).

Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая + 20) и лишь потом на долженствующую. Через 3-4 дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем - углеводную и в последнюю очередь - жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20-30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 недель.

При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5-10%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин (альбумин 3-5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3 - 8 мл/кг и др.). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой глюкозы).

Лечение гипотрофии II - III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотикотерапию (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию.

Из стимулирующих средств назначают апилак, γ-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил-1 мг/кг 1 раз в 2 недели и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе. Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.

Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

2. Гиповитаминозы

Гиповитаминозы - это группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов.

Витамины - это незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов.

Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма. Недостаточное поступление витаминов приводит к нарушению ферментативных реакций, гипо- и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания.

Этиология, патогенез. Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоения, с избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Также способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевания эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах питания), гельминтозы (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин (повышенная потребность в витаминах для плода и грудного ребенка).

Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войн, неурожаев), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто.

Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, приводят к витаминной недостаточности.

3. Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина А (недостаточность ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме.

Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочном масле, яичном желтке, печени некоторых рыб и морских животных); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека-1,5 мг (5000 ME).

Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.

Клиника. Появляются гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений в сетчатке и зрительных нервах), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез - сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей - задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина - ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином (печени, яиц, коровьего молока, рыбьего жира, шиповника, моркови, гороха, облепихи, зеленого лука), препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10 000 до 100 000 МЕ/сутки в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2-4 недель под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов богатых ретинолом и каротином, в условиях вынужденного однообразного питания - дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).

4. Недостаточность витамина В₁ (тиамина)

Недостаточность витамина В₁ (тиамина) возникает при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.).

Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В составляет около 2 мг. Витамин В входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене, в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В₁ имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Клиника. Проявляется распространенным поражением периферических нервов (полиневритом), сердечно-сосудистой системы и отеками. Жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, хромота, быстрая утомляемость при ходьбе. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерная походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, снижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики.

Соответственно преобладающим симптомам, выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную, молниеносную форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (характера питания, наличия заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем, лабораторных данных при биохимическом исследовании крови: при снижении содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) - ниже 10 мкг, содержании кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л. Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг в сутки). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов.

Дифференциальный диагноз с инфекционными (полиомиелитом, дифтерией и др.) и токсическими полиневритами (отравлениями ртутью, метиловым спиртом и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Лечение. Полноценное, богатое витамином В питание (злаковые, сухие пивные дрожжи, печенье, яичный желток, орехи, бобовые, свинина, черный хлеб). При тяжелых и средней тяжести случаях лечение в стационаре. Режим постельный. Назначают витамин В₁ по 30-50 мг в/м или п/к с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25 мг), рибофлавин (10-20 мг), витамин В₆.

Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы - инъекции стрихнина (1 : 1000 по 1-1,5 мг). При эндогенной недостаточности витамина В₁ вызванной хроническими заболеваниями кишечника, - их лечение.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых тиамином.

5. Недостаточность витамина В₂ (рибофлавина)

Недостаточность витамина В₂ (рибофлавина) возникает при недостатке витамина В₂ в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг.

В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно- и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибоф лавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Клиника. Проявляется снижением аппетита, похуданием, головной болью, слабостью, нарушением сумеречного зрения, дистрофическими изменениями кожи и слизистых оболочек, ощущением жжения кожи, резью в глазах, появлением конъюнктивита, ангулярного и афтозного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук.

При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и иное, а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (характера питания, наличия заболеваний), клинических и лабораторных данных при биохимическом исследовании: при снижении содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче - ниже 10 мкг, содержании в сыворотке крови - ниже 3 мкг/л, эритроцитах - ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации.

Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Лечение. Полноценное питание (дрожжи, печень, почки, яичный желток, арахис, скумбрия, треска, сыр, творог, мясо, листовые овощи), прием рибофлавина внутрь по 10-30 мг в течение 2-4 недель. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности - лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

6. Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В₃ и др.)

Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В₃ и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей, недостаточным всасыванием его в кишечнике (при различных заболеваниях желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (при беременности, тяжелой физической работе и др.).

Клиника. Проявляется поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, с болезненными изъязвлениями. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов). Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипопротеинемия. В тяжелых случаях появляются все симптомы пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии.

Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана, содержащейся в полноценных белках. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20-25 мг.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче - ниже 0,3 мг, содержание никотиновой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полноценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25-100 мг в сутки в течение 2-3 недель в сочетании с другими витаминами группы В. При эндогенных формах - парентеральное введение никотиновой кислоты и ее амида.

Профилактика. Разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в рационе продуктов богатых никотиновой кислотой (куриного мяса, мяса, бобовых, печени, зеленых овощей, рыбы). При эндогенной форме - своевременная диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты и ее амида, дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.

7. Недостаточность витамина В₆ (пиридоксина)

Наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве, длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (при значительных физических нагрузках, беременность и т. д.). Витамин В₆ в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в дезоксилирование и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине у взрослых равна 2-2,5 мг.

Клиника. Проявляется раздражительностью либо заторможенностью, бессонницей, полиневритами верхних и нижних конечностей, парестезиями, диспепсическими расстройствами, анорексией, стоматитами, себорейным и десквамативным дерматитом лица, волосистой части головы, шеи, гипохромной анемией, возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при биохимическом исследовании (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой - ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Лечение. Полноценное питание (печень, дрожжи, зерновые и бобовые, рис, арахис). Препараты пиридоксина 10-50-100 мг в день в течение 2-3 недель внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта - парентерально, устранение этиологических факторов.

Профилактика. При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (при беременности, резко повышенной физической нагрузке и т. д.), - профилактическое назначение витамина В₆.

8. Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты)

Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Клиника. Проявляется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, анемизацией, нарушениями нервной системы.

Лечение. Полноценное питание (свежие зеленые овощи, фрукты, шиповник, цитрусовые ягоды, черная смородина, клюква) и назначение препаратов, содержащих витамин С.

Профилактика. Полноценное, сбалансированное питание, профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.), правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.

9. Недостаточность витамина D

Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D₂ (эргокальциферола) и D₃ (холекальциферола). Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D - жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке, особенно высокое его содержание отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина в виде заболевания рахитом (см. ниже лекцию Рахит у детей). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME, ребенка-500-1000 ME.

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л, повышение активности щелочной фосфатазы).

Лечение. Препараты витаминов D₂ и D₃ в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем - диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лечение основного заболевания.

10. Недостаточность витамина К

Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавливании желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.

Клиника. Геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).

Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (наличием заболеваний, способствующих возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30-35%, дефицит проконвертина, а также IX и x факторов.

Лечение проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.

Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов. В патогенезе гиповитаминозов и полиавитаминозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.

Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдрому нарушения всасывания, назначают витаминные препараты, парентеральное введение витамина. Профилактика: своевременная диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительного тракта.

Автор: Гаврилова Н.В.

<< Назад: Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов (Аллергический диатез. Экссудативно-катаральный диатез. Лимфатический диатез. Нервно-артритический диатез)

>> Вперед: Вакцинация (Живые вакцины. Убитые вакцины. Рекомбинантные вакцины и анатоксины. Образование иммунного ответа. Календарь прививок и правила введения вакцин при определенных видах прививок)

Рекомендуем интересные статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки:

▪ Антикризисное управление. Конспект лекций

▪ Психология развития и возрастная психология. Конспект лекций

▪ Экономика фирмы. Конспект лекций

Смотрите другие статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки.

Читайте и пишите полезные комментарии к этой статье.

<< Назад

Последние новости науки и техники, новинки электроники:

Донорское сердце способно быстро перенимать биологический возраст реципиента 12.10.2026

Возраст органов определяется не только количеством прожитых лет. На молекулярном уровне ткани могут стареть с разной скоростью, а после пересадки, как показывают новые эксперименты, их биологические характеристики способны заметно меняться под воздействием организма, в который они попадают. Исследователи из Бостона обнаружили, что молодые донорские сердца после трансплантации довольно быстро приобретают признаки биологического возраста реципиента, тогда как более старые органы могут, напротив, демонстрировать признаки омоложения. Чтобы оценить эти изменения, ученые применили три так называемых "часа старения" - молекулярных инструмента, позволяющих приблизительно определять биологический возраст клеток и тканей. В отличие от обычного календарного возраста, такие показатели отражают состояние организма на уровне определенных молекулярных изменений. Именно их анализ позволил специалистам проследить, как меняются пересаженные сердца спустя несколько месяцев после операции. Основные ...>>

Samsung Galaxy Buds On: клипсы с искусственным интеллектом вместо внутриканальных наушников 12.10.2026

Беспроводные наушники превратились в одно из самых привычных персональных электронных устройств, однако их конструкция по-прежнему во многом определяется необходимостью размещать излучатель внутри или непосредственно у слухового канала. Компания Samsung решила попробовать другой подход. Представленная модель Galaxy Buds On получила формат наушников-клипсов, которые закрепляются непосредственно на ухе и оставляют слуховой канал открытым. Samsung позиционирует новинку как устройство для продолжительного ношения, тренировок и прогулок, а также для ситуаций, когда пользователю важно одновременно слушать музыку и не терять связь с окружающей обстановкой. В отличие от традиционных внутриканальных моделей, Galaxy Buds On практически не изолируют человека от внешнего мира. При этом речь идет не об экспериментальном прототипе или утечке: официальная информация об устройстве уже опубликована в Samsung Newsroom. Открытая конструкция имеет и очевидный недостаток - добиться такой же глубины н ...>>

Ферроэлектрики научились выдерживать более 10 миллиардов циклов перезаписи 11.10.2026

Энергонезависимая память должна не только быстро записывать и сохранять информацию без постоянного питания, но и выдерживать огромное количество циклов перезаписи. Одним из перспективных вариантов такой технологии считаются ферроэлектрические материалы, однако их практическое применение долгое время ограничивалось сравнительно быстрым разрушением. Исследователям удалось установить механизм этого процесса на атомном уровне и предложить способ, который значительно увеличивает срок службы таких материалов. Работу выполнила группа ученых из Университета электронной науки и техники Сианя (Xidian University) совместно с коллегами из Гонконгского университета и Фуданского университета. Особый интерес специалистов вызвали ферроэлектрики со структурой вюрцита, в частности нитрид алюминия-скандия (AlScN). Эти материалы способны сохранять информацию благодаря изменению направления электрической поляризации на атомном уровне и хорошо совместимы с современными технологиями производства микросхем ...>>

Случайная новость из Архива Микроб с тепловым управлением 25.04.2012 Ученые из Университета Джорджии создали микроба, управляемого с помощью температуры. Новый микроорганизм может стать эффективным средством производства сложных химических веществ из простых исходных материалов. Первоначально ученые взяли микроба Pyrococcus furiosus, который живет в горячих морских отложениях и активно размножается при температуре около 100 градусов Цельсия. Этот микроорганизм является археем, одноклеточным прокариотом, который похож на бактерию, но имеет существенные отличия на молекулярном уровне и способен выполнять процессы, недоступные бактериям. В настоящее время многие производственные процессы зависят от микроорганизмов. Однако производственную деятельность бактерий очень сложно контролировать, особенно переключать их с одного вида деятельности на другой. Американские ученые нашли способ контролировать теплолюбивых микробов с помощью температурного переключателя. Проще говоря, при высоких температурах микроб производит один продукт, а при низких - другой или не производит вовсе. Это существенно упрощает использование микроорганизмов в качестве миниатюрных заводов по производству полезных веществ, таких как биотопливо. Также ученым впервые удалось внести изменения в геном гипертермофильной бактерии, что открывает новые возможности в создании генно-модифицированных микроорганизмов с уникальными функциями. Как и другие гипертермофильные бактерии, Pyrococcus furiosus может функционировать при высоких температурах, что очень полезно во множестве производственных процессов химической промышленности. Однако не все вещества можно произвести в таких условиях - некоторые ферменты могут работать только при низких температурах. Для решения этой проблемы ученые взяли определенный ген у бактерии Caldicellulosiruptor bescii, которая живет в более прохладных условиях (72 градуса Цельсия), и поместили его в геном Pyrococcus furiosus. В результате при высокой температуре Pyrococcus furiosus функционирует как обычно, а при понижении температуры начинает производить другой, несвойственный ей продукт, - лактатдегидрогеназу.

Другие интересные новости:

▪ Представлена спецификация MIPI CSI-2 v2.0

▪ Трехмерная печать из глины

▪ Многократно наносимые и стираемые чернила

▪ Наушники с датчиком сердечного ритма

▪ Чип питается от света, тепла и вибрации

Лента новостей науки и техники, новинок электроники

Интересные материалы Бесплатной технической библиотеки:

▪ раздел сайта Телефония. Подборка статей

▪ статья Прильпе язык к гортани моей. Крылатое выражение

▪ статья Чем объясняется различие берегов рек, текущих в направлении меридиана? Подробный ответ

▪ статья Нивяник обыкновенный. Легенды, выращивание, способы применения

▪ статья Принцип работы ветрогенератора. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники

▪ статья Модернизация приемника TECSUN. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники

Оставьте свой комментарий к этой статье:

www.diagram.com.ua
2000-2026