Menu Home

Бесплатная техническая библиотека для любителей и профессионалов Бесплатная техническая библиотека


Детские болезни. Патология периода новорожденности. Перинатальная патология ЦНС. Гемолитическая болезнь новорожденного. Внутриутробное инфицирование. Сепсис (конспект лекций)

Конспекты лекций, шпаргалки

Справочник / Конспекты лекций, шпаргалки

Комментарии к статье Комментарии к статье

Оглавление (развернуть)

ЛЕКЦИЯ № 16. Патология периода новорожденности. Перинатальная патология ЦНС. Гемолитическая болезнь новорожденного. Внутриутробное инфицирование. Сепсис

1. Перинатальная патология ЦНС

Этиология. Повреждение ЦНС возникает в результате недостатка в крови плода или новорожденного кислорода, что может быть вызвана рядом причин: асфиксией плода, обусловленной заболеваниями и интоксикациями матери или обусловленная заболеваниями плода, нарушениями маточно-плацентарного кровообращения.

Патогенез. К развитию заболеваний могут привести несоответствие размеров родовых путей матери и плода, затяжные роды, акушерские пособия в родах. При развитии повреждений ЦНС в результате гипоксии развиваются метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, циркуляторные расстройства, приводящие к отеку мозга, гибели нервных клеток и развитию энцефалопатии. Выделяют следующие периоды действия вредного фактора: эмбриональный, ранний фетальный (28 недель), перинатальный. Периоды болезни: острый до первого месяца; подострый до 3-4 месяцев; восстановительный от 2-4 до 12 месяцев иногда до 2 лет.

Клиника. По степени тяжести выделяются: легкая степень (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов), проявляется нарушениями гемоликвородинамики, что связано с кратковременным гипоксическим состоянием, обратимыми морфофункциональными сдвигами, у детей - нарушения сна, двигательные беспокойства, горизонтальный нистагм, мышечный тонус не изменен, функция сосания, глотания сохранена. Среднетяжелая степень является следствием неблагоприятного течения анте- и интранатальных периодов развития. Проявляется оценкой по шкале Апгар 4-5 баллов, отмечается угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, цианоз кожных покровов, нарушения терморегуляции. Гипертензионный синдром характеризуется нарушением мозгового кровообращения, выбуханием родничков, приступами судорог, симптомом заходящего солнца, выраженными гемморагическими явлениями, врожденной недостаточностью функциональных систем, дистрофическими изменениями.

Тяжелая степень является следствием повреждающих факторов во время беременности и во время родов, характеризуется отеком мозга, массивными кровоизлияниями, глубокими нарушениями метаболизма, дегенеративными изменения, атрофиями, глиозом.

Оценка по шкале Апгар не менее 3 баллов, атония и угнетение рефлексов, нарушение сердечной деятельности. Дети малоподвижны, крик слабый или отсутствует, кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь. Дыхание неравномерное, поверхностное, тоны сердца глухие, склонность к брадикардии. Отмечается расстройство сосания и глотания. Дети лежат с запрокинутой головой. Может возникать судорожный синдром.

Лечение. Проводится дегидратация мозга путем введения сухой плазмы, сернокислой магнезии, антигемморагических средств, седативная терапия.

Средства, улучшающие окислительно-восстановительные процессы (кокарбоксилаза, АТФ), с целью предотвращения гипоксического повреждения мозга интенсивная терапия может включать методы гипербарической оксигенации.

Профилактика. Своевременное лечение акушерской патологии матери, санитарно-просветительная работа среди матерей, борьба с алкоголизмом и курением, рациональное ведение родов.

2. Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая желтуха новорожденных обусловлена иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам.

Этиология. Наиболее часто обусловлена несовместимостью плода и матери по резус-конфликту или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам.

Патогенез. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител, которые через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

В патогенезе иммунологического конфликта между матерью и плодом можно выделить три этапа: первый этап - это иммунизация матери при антигенной несовместимости. Возникает при переливании несовместимой крови в любые периоды жизни. Повторные аборты из-за нарушения целостности плацентарного барьера при поздних токсикозах беременности и болезнях матери. Происходит образование изоантител, и начинается изоиммунологический конфликт с поражением плода. Антитела повреждают мембрану и нарушают обмен веществ эритроцитов, что приводит к преждевременному внутрисосудистому гемолизу и повышенному образованию непрямого билирубина. При возникновении антител во время беременности гемолитическая болезнь новорожденных развивается внутриутробно. Если антитела проникают во время родов, то заболевание развивается после родов в виде желтушной формы.

Наиболее тяжелым осложнением гемолитической болезни новорожденного является ядерная желтуха, обусловленная токсическим действием непрямого билирубина на ядра основания мозга. Факторами риска ядерной желтухи являются недоношенность, асфиксия, охлаждение, гипогликемия. Выделяют три основные формы: отечную, жетушную, анемическую.

Клиника. Отечная форма наиболее тяжелая: дети рождаются недоношенными, проявляется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях (плевральной, сердечной сумке, брюшной), резкой бледностью с желтушностью, увеличением печени, селезенки. В анализах крови - резкая анемия, значительное количество нормо- и эритробластов.

Сочетание резкой анемии и гипопротеинемии способствует развитию сердечной недостаточности, которая и приводит к смерти (внутриутробно или сразу после рождения). Прогноз неблагоприятный.

Желтушная форма - самая частая клиническая форма, проявляется на первый-второй день жизни ребенка. Отмечается желтушное прокрашивание склер, слизистых, увеличиваются печень и селезенка, наблюдается пастозность тканей. Дети вялые, адинамичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Выражена анемия (уровень гемоглобина ниже 160 г/л), отмечают псевдолейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Ярким призраком является увеличенное содержание непрямого билирубина в крови (100-265-342 мкмоль/л и более). Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем может наблюдаться повышенное содержание и прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация нарастает и проявляется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, опистотонус, резкий "мозговой" крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, судороги, подергивание мышц, положительный симптом заходящего солнца, нистагм, апноэ и полная остановка дыхания. Через 2-3 недели состояние больного улучшается, но в последующем выявляются признаки детского церебральной паралича (атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота, дизартрия и др.).

Анемическая форма - наиболее доброкачественная, встречается в 10-15% случаев и проявляется бледностью кожных покровов, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, ретикулоцитозом, нормобластозом, умеренным повышением билирубина.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических симптомов, определения группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализа крови ребенка, определения, уровня билирубина, титра резус-антител или α- и β-агглютининов в крови и молоке матери. С целью антенатальной диагностики определяют уровень билирубина в околоплодных водах и резус-антител.

Дифференциальный диагноз проводят с наследственными гемолитическими желтухами, кровоизлияниями, полицитемией.

Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: проведение инфузионной терапии с целью коррекции метаболических сдвигов и дезинтоксикация (в/в вливания 5%-ного раствора глюкозы, альбумина, плазмы, АТФ, фенобарбитала по 10 мг/(кг в сутки).

Механическое удаление билирубина путем заменного переливания крови. Фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеанс 3 ч с интервалами 2 ч, всего в сутки время облучения составляет 12-16 ч). Симптоматическая терапия (мочегонные, витамины группы В).

Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пуповинную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную кровь (лучше резус-отрицательную). Расчет-120-170 мл крови на 1 кг массы тела.

Течение и прогноз заболевания зависят от формы. При уровне билирубина 257-342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/3 детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное переливание крови, то в течение 1-2 месяцев наблюдается нормохромная гипо- или норморегенераторная анемия.

В целях профилактики всех беременных женщин обследуют на резус-принадлежность.

При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1-1,5 месяца определяют титр антирезус-антител. При нарастании титра показано введение анти-D-глобулина. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв 4-5 лет перед последующей. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатолога, ортопеда, окулиста. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.

3. Сепсис бактериальный новорожденного

Сепсис бактериальный новорожденного - это генерализация бактериальной инфекции, характеризующаяся прорывом местных и регионарных защитных барьеров, выходом возбудителя в общий кровоток, развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне иммунологической перестройки и подавления неспецифической резистентности организма.

Этиология. Возбудителем неонатального сепсиса являются различные патогенные и условно-патогенные госпитальные штаммы микроорганизмов, как грамотрицательных (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, энтеробактерии, протей), так и грамположительные (стафиллоккок, стрептококк, анаэробны, клостридии) и др.

Предрасполагающими факторами в отношении сепсиса являются факторы, снижающие защитные свойства естественных путей, - многократные катетеризации пупочной и центральных вен, интубации трахеи, искусственная вентиляция легких, врожденные дефекты, острые респираторные вирусные инфекции, поражения кожи; факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного, - осложненный антенатальный период, патологическое течение родов, приводящее к асфиксии, внутриутробная гипоксия, незрелость новорожденного, внутричерепная родовая травма; факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка, - длительный безводный промежуток, особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции, неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в роддоме.

Патогенез. Входные ворота инфекции - пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Инфицирование ребенка может происходить внутриутробным путем, в процессе родов и после рождения. На месте внедрения инфекции образуется первичный воспалительный очаг, поражаются прилегающие сосуды и ткани. Развиваются дегенеративно-некротические изменения стенок сосудов, откуда патогенные микробы распространяются гематогенно по всему организму новорожденного, оказывая за счет своих ферментов и токсинов повреждающее действие на ткани и органы, вызывая тяжелый патологический процесс с глубокими нарушениями гомеостаза. Под влиянием ферментов микроорганизмов происходит лизис клеток, в результате чего усиливается интоксикация.

Клиника. Различают острое (в течение 3-6 недель), подострое (1,5-3 месяца), затяжное (более 3 месяцев) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный сепсис.

Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются повышение температуры, кожные покровы бледно-серой окраски с обширными дерматитами, геморрагическая сыпь, отечность, эксикоз, срыгивание, рвота, желтуха, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тала, зеленоватая окраска около плодных вод.

Сепсис, развившийся интра- и постнатально, чаще проявляется постепенным началом заболевания - ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, субфебрильной температурой, бледностью кожи с постепенным приобретением серого или землистого оттенка, вялостью, отказом от груди, срыгиванием, рвотой, снижением массы тела, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией, отеком передней брюшной стенки и конечностей.

Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, омфалит, неустойчивый ступ, интерстициальная пневмония и др.

Ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, стул со слизью и зеленью, вздутие живота, отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны.

Для септикопиемической формы характерно возникновение гнойных очагов наиболее часто в головном мозге с развитием гнойного менингита. Развитие пневмонии, язвенно-некротического энтероколита, пиелонефрита, отита, коньюнктивита и т. п.

Диагностика проводится на основании клинической картины и лабораторных данных. В периферической крови анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигами лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбопении, повышение уровня билирубина в сыворотке крови, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, нарушение соотношения аспаргиновой и аланиновой трансаминаз; в моче - преходящие альбуминурия, бактерио- и лейкоцитурия. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием.

Лечение. Срочно госпитализируют в специализированные отделения патологии новорожденных при необходимости хирургического вмешательства. Вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски).

Лечение симптоматическое с применением антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими биологическое равновесие.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации - стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг, препараты, стимулирующие иммуногенез. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бифидумбактерин и витамины.

Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus протекает с бурным злокачественным течением, с быстрым развитием полиорганной недостаточности, быстрым истощением, декомпенсацией всех видов обмена, токсическим делирием, септическим эндокардитом, гепатолиенальным синдромом, инфекционно-токсическим нефрозом, эндотоксическим шоком.

Этиология. Возбудителями являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафиллоккок, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэробные бактерии).

Клиника. Преобладают симптомы интоксикации. Развиваются общее истощение, желтушность кожи и слизистых оболочек, геморрагии на коже, слизистых, серозных оболочках, кровоизлияния в полость желудка, внутренние органы и надпочечники. Со стороны ЦНС - нарушения. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, менингит, отит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, и т. д.).

Автор: Гаврилова Н.В.

<< Назад: Анемии и лейкозы у детей (Анемия. Лейкозы)

>> Вперед: Паразитарные болезни у детей (Гельминтозы. Альвеококкоз. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Дифиллоботриоз. Описторхоз. Тениоз. Трихоцефалез. Фасциолез. Эхинококкоз. Энтеробиоз)

Рекомендуем интересные статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки:

Маркетинг. Конспект лекций

Педагогика. Конспект лекций

История медицины. Конспект лекций

Смотрите другие статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки.

Читайте и пишите полезные комментарии к этой статье.

<< Назад

Последние новости науки и техники, новинки электроники:

Экраны влияют на детей неравномерно в разном возрасте 01.08.2026

Планшеты и смартфоны давно стали привычной частью повседневной жизни даже самых маленьких детей. Родители часто используют гаджеты, чтобы успокоить малыша или занять его на время, однако ученые все чаще задаются вопросом, как экранное время сказывается на развитии мозга и будущей способности к обучению. Новое исследование показывает, что значение имеет не только продолжительность просмотра, но и возраст, в котором ребенок проводит время перед экраном. Ученые наблюдали детей от рождения до 8 лет. Оказалось, что больше всего экраны влияют на мозг в два периода - в раннем младенческом возрасте и перед поступлением в школу. У детей, много времени проводивших перед экранами в эти возрастные точки, в 9 лет были несколько хуже успехи в обучении, а в 10,5 лет хуже работала рабочая память - способность удерживать и обрабатывать информацию здесь и сейчас. Исследователи из Франции и Сингапура проанализировали данные 502 детей и выделили два ключевых этапа. У младенцев мозг развивается очень ...>>

Умные жилеты, спасающие от жары 01.08.2026

Летняя жара в больших городах все чаще становится серьезным испытанием для людей, работающих на открытом воздухе. Мусорщики, строители и другие специалисты вынуждены проводить часы под палящим солнцем, рискуя перегревом. Китайские инженеры предложили практичное решение - специальные охлаждающие жилеты, которые помогают снизить ощущаемую температуру примерно на 10 градусов. Пока мир страдает от сильной жары, китайские инженеры разработали "умные" жилеты с климат-контролем. Жилеты с кондиционированием почти не отличаются от обычной рабочей одежды. Главное отличие - в системе охлаждения. В городе Нанкин в жилет вмонтированы два вентилятора, работающих от портативных аккумуляторов. Одного заряда хватает на 3-4 часа непрерывной работы. В Чанчжоу решили разместить в карманах охлаждающие элементы с материалом, который при нагревании переходит из твердого состояния в жидкое, активно поглощая тепло. Это поддерживает комфортную температуру в течение 2,5-4 часов. Такие жилеты выглядят почти ...>>

Летающие ветротурбины 3 МВт вышли в серию 31.07.2026

Традиционные ветряные электростанции зависят от силы и стабильности ветра у поверхности земли, где воздушные потоки часто бывают слабыми и порывистыми. На больших высотах ветер обычно сильнее и постояннее, поэтому инженеры уже давно рассматривают возможность подъема турбин в воздух. Китайская компания сделала важный шаг в этом направлении, перейдя от испытаний к мелкосерийному производству. Компания Beijing Linyi Yunchuan Energy Technology запустила мелкосерийное производство летающей ветротурбины S2000, а в провинции Чжэцзян возводят отдельный завод по производству материалов для оболочки аппарата. У компании уже есть предварительные договоренности с прибрежными городами и горными регионами, которые рассматривают возможность использования этой технологии для удовлетворения собственных энергетических потребностей. Прототип, который полгода назад только что поднялся в небо над Сычуанем, теперь превращается в целую отрасль. Идея S2000 проста: вместо того чтобы устанавливать ветряну ...>>

Случайная новость из Архива

Прототип гибких пневматических тентаклей 30.12.2021

Китайские исследователи из Шанхайского университета Джао Тонг позаимствовали идею многосегментного мягкого манипулятора у осьминогов. Разработаны роботентакли, представляющие собой эластомерные конструкции с пневматическим приводом.

Манипуляторы, похожие на щупальца, приводятся в движение давлением воздуха и состоят из ряда соединенных между собой внутренних камер с пневматическим надувом. Одна сторона щупальца гибкая, другая - более жесткая. Повышение давления воздуха в камерах приводит к изгибу конструкции в сторону большей жесткости.

"Мы разработали мягкие манипуляторы с использованием математической модели, которая может следовать определенной трехмерной пространственной траектории. Наш мягкий манипулятор состоит из нескольких сегментов, каждый из которых имеет свой режим срабатывания - скручивание, сгибание или движение по спирали", - заявил Донг Ван, автор исследования.

Главное достижение представленной работы - разработка математической методологии, которая может автоматически проектировать мягкие манипуляторы, соответствующие сложным трехмерным траекториям при однократном нагнетании давления. Метод китайских инженеров в дальнейшем поможет проектировать роботизированные захваты, имплантируемые и носимые устройства, а также роботов, перемещающихся по сложному ландшафту.

Другие интересные новости:

▪ Австралия уплыла на 1,5 метра к северу

▪ Нанокомпозит на графене и кремнии улучшит литиево-ионные аккумуляторы

▪ Новые технологии для коммутируемых сетей

▪ Услышать молекулы

▪ Супервспышка на Солнце может уничтожить всю электронику на Земле

Лента новостей науки и техники, новинок электроники

 

Интересные материалы Бесплатной технической библиотеки:

▪ раздел сайта Заводские технологии на дому. Подборка статей

▪ статья Голый король. Крылатое выражение

▪ статья Что такое гранат? Подробный ответ

▪ статья Надежная защита головы. Личный транспорт

▪ статья Цифровой мультиметр M830B. Электрическая схема, описание, характеристики. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники

▪ статья Иголка-молниеотвод. Физический эксперимент

Оставьте свой комментарий к этой статье:

Имя:


E-mail (не обязательно):


Комментарий:





Главная страница | Библиотека | Статьи | Карта сайта | Отзывы о сайте

www.diagram.com.ua

www.diagram.com.ua
2000-2026