Лекция № 7. Осложнения сахарного диабета. Кетоацидоз

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и, гипогликемическая кома.

Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Диабетический кетоацидоз - это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза.

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий.

Первая стадия - декомпенсация обменных процессов - проявляется наличием клинических симптомов гипергликемии и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы в крови и ее появление в моче.

Вторая стадия - кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными клиническими проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче.

Третья стадия - прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания вплоть до ступора.

Четвертая стадия - кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни больного.

Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем гликемии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой степени объединяются термином "диабетический кетоз". Наиболее характерно данное патологическое состояние для сахарного диабета I типа.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов.

По большей части больные так поступают в случае отсутствия у них аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты.

Довольно часто выясняется, что перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составлял несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционные болезни. Может иметь место сочетание обеих причин.

Также вызывают развитие кетоацидоза ошибки при терапии инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза может быть инфаркт миокарда и инсульт.

Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной резистентности тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в патогенезе кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки, и, как следствие, развивается состояние гипергликемии. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод.

Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ и СТГ. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов глюконеогенеза, гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В результате стимуляции глюконеогенеза усиливается синтез глюкозы в печени, которая поступает в кровь, усиливая имеющуюся гипергликемию. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. В итоге развивается клеточная дегидратация, количество электролитов в клетке резко уменьшается, прежде всего уменьшается количество калия.

При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы она поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Так как глюкоза является осмотически активным веществом, то вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты.

В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к тромбообразованию.

В результате тяжелой дегидратации и гиповолемии снижается интенсивность почечного и мозгового кровотоков, что приводит к тканевой гипоксии.

Снижение почечного кровотока вызывает появление олигонурии или анурии, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. Гипоксия тканей вызывает активацию анаэробного гликолиза и повышение содержания лактата, который не может быть утилизирован в результате дефицита лактатдеги-дрогеназы на фоне дефицита инсулина. Это приводит к возникновению лактацидоза.

Повышенное содержание контринсулярных гормонов приводит к активации липолиза в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень.

Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии, что вызывает появление большого количества кетоновых тел в крови в результате их окисления.

Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их продукции, но и с тем, что снижается их экскреция с мочой. Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода в большом количестве, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

Клинически он будет проявляться дыханием Куссмауля, а также развитием абдоминального синдрома. Также при диабетическом кетоацидозе развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению функции сердца, нарушениям со стороны ЖКТ, а также к другим нарушениям, приводящим к отеку головного мозга. В первую очередь при метаболических нарушениях страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.

Клиника

Развитие кетоацидотической комы является последней стадией кетоацидотического цикла. Ей предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к большему угнетению сознания.

Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими клиническими симптомами: сухостью слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера, появлением жажды, полиурии, нарастанием слабости, снижением аппетита и массы тела. Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость.

В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона. Критерием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии. При прогрессировании метаболических нарушений развивается стадия кетоацидоза.

Клинически она проявляется появлением симптомов общей дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается тенденция к артериальной гипотонии, наблюдаются тахикардия, олигурия и признаки сгущения крови, такие как увеличение гематокритного показателя, лейкоцитоз и эритремия.

В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается, появляется дыхание Куссмауля.

Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Происходит паретическое расширение капилляров, что обусловливает появление диабетического румянца.

Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника.

Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, симптомов дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы.

Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, лицо бледное, отмечается румянец на щеках.

Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени. Выделяют 4 формы кетоацидотической комы.

1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным снижением давления, как артериального, так и венозного. Часто данная форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов легких, нижних конечностей и других органов.

2. Желудочно-кишечная форма. Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются признаки раздражения брюшины, в крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

3. Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности (протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия).

4. Энцефалопатическая форма. Характерна для пожилого возраста особенно при наличии атеросклероза сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми симптомами, а также очаговыми симптомами, такими как гемипарез, асимметрия рефлексов и появление пирамидной симптоматики.

Диагностика

Диагностика основывается на исследовании крови с целью определения уровня гликемии и газового состава. Кетоацидоз характеризуется метаболическим ацидозом. При этом РН может быть снижен до 6,8.

При пальпации отмечается сниженный тургор тканей и глазных яблок, кожные покровы и слизистые сухие. При обследовании отмечается сниженное артериальное давление, падение температуры тела, также снижены тонус мышц и сухожильные рефлексы.

Лечение

В случае угнетения дыхательного центра и развития отека легких необходимо проведение интубации. Необходимым является проведение регидратационной терапии. В течение первого часа вводится 1 л изотонического раствора. В течение второго и третьего часов вводится по 500 мл раствора. В дальнейшем скорость введения жидкости составляет 300 мл/ч. Когда содержание глюкозы в крови снизится и составит менее 14 ммоль/л, начинают вливать 10 %-ный раствор глюкозы.

Общий объем вводимой жидкости должен составить 15 % от массы тела или более. Одновременно проводится коррекция электролитных нарушений. Это достигается вливанием растворов, содержащих калий. В случае, если содержание калия в сыворотке крови составляет меньше 3-х ммоль/л, необходимо вливание 4 %-ного раствора хлорида калия в дозе 3 г/ч.

Если содержание калия составляет 3-4 ммоль/л, то вводится также хлорид калия, но его доза составляет 2 г/ч, а при калиемии 4-5 ммоль/л-1,5 г/ч. Необходимо проведение инсулинотерапии, при этом придерживаются следующих правил: инсулин вводится внутривенно либо глубоко внутримышечно, применяются препараты короткого действия.

В первый час при внутривенном струйном введении доза составляет 10 ЕД, при внутримышечном введении-16 ЕД. В дальнейшем каждый час вводится 6 ЕД инсулина.

Когда содержание глюкозы в крови составит 12-14 ммоль/л, количество инсулина уменьшается до 3-х ЕД в ч. Если содержание калия в крови меньше 4-х ммоль/л, то он вводится дополнительно, а введение инсулина приостанавливается.

В случае отсутствия снижения количества глюкозы через час после начала терапии даже на 10 % повторно вводят 10-20 ЕД инсулина короткого действия. Если рН крови менее 7,1, прибегают к внутривенному введению бикарбоната натрия.

Для получения информации о качестве и количестве выделяемой мочи производится катетеризация мочевого пузыря. Так как кома сопровождается парезом желудка, возникает вероятность развития аспирации. С целью ее профилактики вводится желудочный зонд. Для достижения положительного терапевтического эффекта необходимо выяснить непосредственную причину кетоацидотической комы и провести мероприятия по ее устранению.

Осложнения терапии кетоацидоза

Самым опасным осложнением является отек мозга. В 90 % случаев это осложнение приводит к летальному исходу. При отеке мозга происходит набухание нейронов и нейроглии при одновременном снижении количества внеклеточной жидкости.

Это так называемый клеточный или цитотоксический вариант отека мозга. Считается, что патогенез этого осложнения связан с тем, что в нейронах мозга увеличивается образование сорбитола и фруктозы. Это происходит в результате активации сорбитолового пути обмена глюкозы.

Помимо этого отек мозга связан с возникновением церебральной гипоксии. Под ее влиянием снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы в нейронах. Это приводит к накоплению в этих клетках ионов натрия и воды.

Все же более частой причиной отека мозга при лечении кетоацидоза считают чрезмерно быстрое снижение осмолярности плазмы при введении большого количества жидкости и инсулина. Для коррекции кислотно-щелочного состояния при кетоацидозе используется внутривенное введение бикарбоната натрия, что приводит к дисбалансу между рH ликвора и периферической крови. Этот дисбаланс приводит к облегчению поступления воды в нейроны головного мозга из межклеточного пространства.

В большинстве случаев осложнение развивается спустя 6 ч после начала лечения кетоацидотической комы. Если сознание больного остается сохраненным, то развитие отека мозга проявляется ухудшением самочувствия, головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, лихорадкой, отмечается напряжение глазных яблок и нестабильность показателей гемодинамики.

Если больной находится без сознания, то основанием для подозрения развития отека мозга будет являться отсутствие положительной динамики при одновременном улучшении показателей гликемии крови. Если при обследовании отсутствует реакция зрачков на свет, определяется отек зрительного нерва и офтальмоплегия, то диагноз отека мозга считается подтвержденным. В некоторых случаях бывает необходимо провести компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию. Лечение осложнения проводится при помощи осмотических диуретиков. С этой целью проводится внутривенное капельное введение маннитола. Доза препарата вводится из расчета 1-2 г/кг. Кроме того внутривенно струйно вводится лазикс в дозе 80-120 мг и гипертонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл.

Применение препаратов глюкокортикоидов в каждом случае решается индивидуально. Для снижения внутричерепного давления необходимо провести мероприятия с целью достижения гипотермии мозга, а также активную вентиляцию легких.

Другими осложнениями терапии кетоацидотической комы, которые встречаются в более редких случаях, являются отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, метаболический алкалоз и асфиксия. Для профилактики развития всех этих осложнений необходимо проводить постоянное наблюдение за показателями гемостаза, гемодинамики, контроль за кислотно-щелочным состоянием крови, ее осмолярностью, а также появлением неврологической симптоматики.

Авторы: Дроздов А.А., Дроздова М.В.

<< Назад: Лечение сахарного диабета (Инсулинотерапия. Таблетированные сахаропонижающие препараты)

>> Вперед: Гиперосмолярная кома

Рекомендуем интересные статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки:

▪ Общая гигиена. Конспект лекций

▪ Уголовный процесс. Шпаргалка

▪ Эндокринология. Конспект лекций

Смотрите другие статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки.

Читайте и пишите полезные комментарии к этой статье.

<< Назад

Последние новости науки и техники, новинки электроники:

Лабораторная модель прогнозирования землетрясений 30.11.2025

Предсказание землетрясений остается одной из самых сложных задач геофизики. Несмотря на развитие сейсмологии, ученые все еще не могут точно определить момент начала разрушительного движения разломов. Недавние эксперименты американских исследователей открывают новые горизонты: впервые удалось наблюдать микроскопические изменения в контактной зоне разломов, которые предшествуют землетрясению. Группа под руководством Сильвена Барбота обнаружила, что "реальная площадь контакта" - участки, где поверхности разлома действительно соприкасаются - изменяется за миллисекунды до высвобождения накопленной энергии. "Мы открыли окно в сердце механики землетрясений", - отмечает Барбот. Эти изменения позволяют фиксировать этапы зарождения сейсмического события еще до появления традиционных сейсмических волн. Для наблюдений ученые использовали прозрачные акриловые материалы, через которые можно было отслеживать световые изменения в зоне контакта. В ходе искусственного моделирования примерно 30% ко ...>>

Музыка как естественный анальгетик 30.11.2025

Ученые все активнее исследуют немедикаментозные способы облегчения боли. Одним из перспективных направлений становится использование музыки, которая способна воздействовать на эмоциональное состояние и когнитивное восприятие боли. Новое исследование международной группы специалистов демонстрирует, что даже кратковременное прослушивание любимых композиций может значительно снижать болевые ощущения у пациентов с острой болью в спине. В эксперименте участвовали пациенты, обратившиеся за помощью в отделение неотложной помощи с выраженной болью в спине. Им предлагалось на протяжении десяти минут слушать свои любимые музыкальные треки. Уже после этой короткой сессии врачи фиксировали заметное уменьшение интенсивности боли как в состоянии покоя, так и при движениях. Авторы исследования подчеркивают, что музыка не устраняет саму причину боли. Тем не менее, она воздействует на эмоциональный фон пациента, снижает уровень тревожности и отвлекает внимание, что в сумме приводит к субъективном ...>>

Алкоголь может привести к слобоумию 29.11.2025

Проблема влияния алкоголя на стареющий мозг давно вызывает интерес как у врачей, так и у исследователей когнитивного старения. В последние годы стало очевидно, что границы "безопасного" употребления спиртного размываются, и новое крупное исследование, проведенное международной группой ученых, вновь указывает на это. Работы Оксфордского университета, выполненные совместно с исследователями из Йельского и Кембриджского университетов, показывают: даже небольшие дозы алкоголя способны ускорять когнитивный спад. Команда проанализировала данные более чем 500 тысяч участников из британского биобанка и американской Программы миллионов ветеранов. Дополнительно был выполнен метаанализ сорока пяти исследований, в общей сложности включавших сведения о 2,4 миллиона человек. Такой масштаб позволил оценить не только прямую связь между употреблением спиртного и развитием деменции, но и влияние генетической предрасположенности. Один из наиболее тревожных результатов касается людей с повышенным ге ...>>

Случайная новость из Архива Секрет крепких зубов бобра 21.02.2015 Пугающий звук бормашины известен практически всем. В отличие от акул, у которых зубы обновляются в течение всей их рыбьей жизни, у человека и большинства млекопитающих они меняются только один раз - с молочных на коренные. Хотя вот у грызунов зубы растут всю жизнь. Связано это с тем, что, как бы банально это не звучало, но грызуны грызут, чем и стачивают равномерно свои зубы. Чтобы эти животные не остались без основного инструмента к существованию, природа дала им механизм постоянного роста зубов, компенсирующий истирание. Но что делать тем, кому зубы даются один раз и на всю жизнь? Исследователи с факультета материаловедения и инженерии Северо-Западного университета определили, какие элементы повышают стойкость зубной эмали и выяснили, почему бобры могут расправляться с деревьями не хуже бензопилы. Зубная эмаль - самая твердая ткань в нашем организме. Основу ее составляют тонкие длинные нити из гидроксиапатита. Толщина одной такой нити всего лишь 50 нанометров, а длина в тысячу раз больше. Для наглядности, если бы у березы высота была в тысячу раз больше диаметра ствола, то дерево имело бы высоту порядка километра. Тысячи таких нитей объединяются в пучки, но все равное еще очень тонкие - в двадцать раз тоньше волоса. Эти пучки располагаются в определенном направлении, образуя нечто вроде армирующего каркаса зубной эмали, а пространство между ними заполняется кристаллическим гидроксиапатитом. Гидроксиапатит - это минерал, содержащий ионы кальция, фосфат и гидроксил ионы. И хотя эмаль практически полностью состоит из минеральной основы, даже очень маленькие количества других ионов могут сильно менять ее свойства. Например, если часть кальция, пусть даже самую малую, заменят ионы магния, эмаль станет больше подвержена действию кислот. Попросту говоря, она будет быстрее растворяться. Тот же эффект вызовет замена фосфат-ионов на карбонат. А вот если фосфат-ионы заменят ионы фтора - эмаль заметно улучшит свои свойства. Именно по этому в состав зубной пасты входят фторсодержащие вещества. Откуда во рту берется кислота, которая так губительно действует на зубы и почему вредно есть сладкое, хотя оно совсем не кислое? Дело в том, что во рту живут бактерии, и хоть для организма они и не представляют угрозы, но навредить зубной эмали могут. Остатки сахара служат пищей для этих бактерий. Все было бы хорошо, если бы эти самые микроорганизмы не перерабатывали сахар в молочную кислоту, тем самым повышая кислотность среды. Чем более кислая среда - тем быстрее будет разрушаться зубная эмаль. Да-да, тот самый кислотно-основной баланс. Бобры сладким, насколько известно, не злоупотребляют, однако природа все равно наградила их дополнительным механизмом, который делает их зубы крепче. Все суть заключается в тех самых ионах, которые меняют свойства эмали. Исследователи взяли образцы эмали зубов мыши, кролика, крысы и бобра и подвергли их тщательному анализу на сложнейшем оборудовании. Они буквально атом за атомом изучили строение нитей, из которых состоит эмаль, и выяснили интересную вещь. Оказывается, что на прочность и сопротивляемость действию кислот главным образом влияет аморфное вещество, которое содержит минералы, богатые железом или магнием. Несмотря на то, что доля такого вещества крайне мала, оно кардинально меняет защитные свойства эмали. Например, эмаль с зубов бобра оказалась в шесть раз более устойчива к кислоте, чем зубная эмаль кролика. Все это за счет соединений железа, в основном ферригидрита. Он придает не только химическую стойкость, но и повышает механическую прочность зубной эмали. Можно сказать что да, у бобра действительно железные зубы! Однако, почему же еще не сделали зубную пасту с железосодержащими минералами? Пусть нам не нужно грызть осиновые ветки, но сократить посещения стоматологов было бы весьма приятно. Если вы посмотрите на зубы бобра, то увидите, что они далеко не белые - желтого, или даже коричневого цвета. Это абсолютно здоровые крепкие зубы, а цвет им придают как раз соединения железа. С человеческой точки зрения не очень эстетично, но бобры, кажется, не очень переживают по этому поводу.

Другие интересные новости:

▪ Лазер охлаждает молекулы

▪ Графен становится сверхпроводником

▪ Почему нельзя наесться, если много есть

▪ Сверхлегкий керамический материал

▪ Аккумуляторная батарея двойного использования

Лента новостей науки и техники, новинок электроники

Интересные материалы Бесплатной технической библиотеки:

▪ раздел сайта Преобразователи напряжения, выпрямители, инверторы. Подборка статей

▪ статья И терпентин на что-нибудь полезен! Крылатое выражение

▪ статья Почему лондонских полицейских называют бобби? Подробный ответ

▪ статья Наполнитель и приемщик баллонов. Типовая инструкция по охране труда

▪ статья Радиоприемник рыболова-любителя. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники

▪ статья Устройство контроля отдаленных объектов. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники

Оставьте свой комментарий к этой статье:

www.diagram.com.ua
2000-2025