![]() |
КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ, ШПАРГАЛКИ
Патологическая физиология. Патогенез травматического шока (самое важное) Справочник / Конспекты лекций, шпаргалки Оглавление (развернуть) Патогенез травматического шока Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазо-дилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке. Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови. В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма. Таким образом, по мере прогрессирования шока вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор - эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени. Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока. Авторы: Барсуков В.И., Селезнева Т.Д. << Назад: Стадии травматического шока >> Вперед: Артериальная гиперемия
▪ Бухгалтерский учет. Шпаргалка
Питомцы как стимулятор разума
06.10.2025 Мини-ПК ExpertCenter PN54-S1
06.10.2025 Глазные капли, возвращающие молодость зрению
05.10.2025
▪ Первыми на Марс должны полететь только женщины ▪ Коммуникационные процессоры LSI Axxia 4500 на архитектуре ARM ▪ Мобильник узнает хозяина по походке ▪ Механическая клавиатура K70 RGB Pro
▪ раздел сайта Опыты по физике. Подборка статей ▪ статья Парамаханса Йогананда. Знаменитые афоризмы ▪ статья Как американский пловец заставил всю советскую сборную носить усы? Подробный ответ ▪ статья Тренер-преподаватель образовательного учреждения. Должностная инструкция ▪ статья Использование энергии ветра. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники ▪ статья Линейный выход в магнитоле. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники
Главная страница | Библиотека | Статьи | Карта сайта | Отзывы о сайте www.diagram.com.ua |