ЛЕКЦИЯ № 10. Остеомиелиты челюстей

Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все части кости и часто характеризующийся генерализацией. По значению слово остеомиелит - это воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним имелось в виду воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 г. П. Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некоторых авторов заменить термин "остеомиелит", такими как "паностит", "остеит", не увенчались успехом, и большинство хирургов придерживаются первоначального термина.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К. Галена и др. Но традиционное изображение клинической картины острого остеомиелита в 1853 г. дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета, основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом, была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом его этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

Классификация остеомиелита

1. По этиологии:

1) монокультура;

2) смешанная, или ассоциированная, культура:

а) двойная ассоциация;

б) тройная ассоциация.

2. По клиническим формам:

1) острый гематогенный остеомиелит;

2) генерализованная форма:

а) септикотоксический;

б) септикопиемический;

3) местная (очаговая) форма:

а) развившийся после перелома кости;

б) огнестрельная;

в) послеоперационная форма (включая спицевой);

г) пострадиационная форма;

4) атипичные формы:

а) абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс);

б) альбуминозный (остеомиелит Оллье);

в) антибиотический;

г) склерозирующий (остеомиелит Гарре).

3. Стадии и фазы гематогенного остеомиелита:

1) острая стадия:

а) интрамедуллярная фаза;

б) экстрамедуллярная фаза;

2) подострая стадия:

а) фаза выздоровления;

б) фаза продолжающегося процесса;

3) хроническая стадия:

а) фаза обострения;

б) фаза ремиссии;

в) фаза выздоровления.

4. Локализация процесса и клинические формы:

1) остеомиелит трубчатых костей;

2) остеомиелит плоских костей.

Морфологические формы:

а) диффузная;

б) очаговая;

в) диффузно-очаговая.

5. Осложнения:

1) местные:

а) патологический перелом;

б) патологический вывих;

в) ложный сустав;

2) общие.

1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грам-отрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50 % случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Наиболее известные из них - сосудистая, аллергическая, нейрорефлекторная.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 г. на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840 гг). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С. М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нейрорефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита особое значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. В этих условиях при попадании микробов в кровоток оно преобразуется в острый гематогенный остеомиелит. В остальных случаях в результате перенесенного заболевания или влияния другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться обессиленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5-е сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на протяжении; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20- 30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35- 45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли кальция, и развивается оссифицирующий миозит.

2. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита

При относительно медленном развитии остеомиелита начальным симптомом становится боль в районе причинного зуба. Перкуссия зуба остро болезненна, обнаруживается сначала ослабленная, а затем существенная его мобильность. Слизистая оболочка в зоне десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела увеличивается до 37,5-38 °С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Подобное формирование остеомиелита может походить на картину периостита. При активной динамике остеомиелита, возникшей на определенном участке челюсти, боль стремительно распространяется и усиливается. В ближайшие часы температура тела доходит до 40 °С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита: зубы, соседние с причинными, подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обусловливает их контрактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов.

При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко, таким образом, остеомиелит осложняется флегмоной.

Также гнойный экссудат может прорываться в зависимости от локализации процесса в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонёбную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа.

Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.

При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. Благодаря рассасыванию минеральных солей в поврежденной области кости на рентгенограмме он обусловливается как бесструктурная костная ткань с достаточно отчетливо проявленной сменой участков просветления и уплотнения кости.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4-6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с формированием секвестров. Самоизлечение происходит лишь после ликвидации через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.

Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает больших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, причинного зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаруживается секвестральная полость, заполненная секвестрами различной величины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.

3. Лечение

При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая периостотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на соседние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвавшего развитие остеомиелита (удаление причинного зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией.

Также можно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая - у одного полюса границы поражения кости, вторая - у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.

В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвестров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их отторжении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны свободно лежащие в секвестральной полости секвестры.

Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к секвестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полости. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра насильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расчетом на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвестральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.

При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с образованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат помещают внакладку и укрепляют проволочными швами.

Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижными, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лечению при периодонтите.

Авторы: Капустин К.М., Орлов Д.Н.

<< Назад: Околочелюстные абсцессы и флегмоны

>> Вперед: Современные пломбировочные материалы: классификации, требования, предъявляемые к постоянным пломбировочным материалам (Композиционные материалы. Определение, история развития. Химический состав композитов. Механизм сцепления композитов с дентином. Требования при работе с композиционным материалом. Механизм адгезии между слоями композита. Методика работы с композиционными материалами химического отверждения (на примере микрофильного композита "Дегуфил"). Методика применения светоотверждаемого композиционного материала. Принципы биомиметического построения зубов реставрационными материалами. Механизм сцепления композитов с эмалью. Ошибки и осложнения при применении композиционных материалов, компомеров, СИЦ)

Рекомендуем интересные статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки:

▪ Нормальная анатомия человека. Шпаргалка

▪ Страховое право. Конспект лекций

▪ Философия науки и техники. Конспект лекций

Смотрите другие статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки.

Читайте и пишите полезные комментарии к этой статье.

<< Назад

Последние новости науки и техники, новинки электроники:

Атомный секрет вечного блеска золота 20.06.2026

Золото издавна считается символом вечности и благородства не только из-за своей редкости, но и благодаря удивительной химической стойкости. В отличие от большинства металлов, оно не окисляется на воздухе, не тускнеет и не покрывается ржавчиной даже спустя тысячелетия. Эта уникальная инертность позволила золотым артефактам сохранять первозданный блеск с древних времен. Однако точный механизм такой защиты долго оставался загадкой для ученых. Недавнее исследование американских химиков-вычислителей раскрыло, что дело не просто в слабом взаимодействии с кислородом, а в особой атомной структуре поверхности металла. Сотрудники Тулейнского университета Санту Бисвас и Мэтью М. Монтемор провели детальное компьютерное моделирование, чтобы понять, как молекулы кислорода взаимодействуют с поверхностью золота. Ученые сравнили два основных типа атомных структур: "реконструированные" и "нереконструированные" поверхности. Было доказано, что природная способность золота к перестройке атомов играет кл ...>>

Смарфон Realme 16T 5G 20.06.2026

В сегменте доступных смартфонов с акцентом на длительную работу без подзарядки компания Realme представила интересную новинку - модель Realme 16T 5G. Главным преимуществом устройства стала по-настоящему впечатляющая батарея емкостью 8000 мАч, которая способна обеспечить до трех дней автономной работы при умеренном использовании. При этом инженерам удалось сохранить относительно компактный корпус толщиной менее 9 мм и вес всего 224 грамма, что делает смартфон удобным для повседневного ношения несмотря на внушительный аккумулятор. Смартфон оснащен большим 6,8-дюймовым LCD-дисплеем с высокой частотой обновления 144 Гц и пиковой яркостью до 1200 нит. Такое сочетание обеспечивает плавную картинку в динамичных сценах и комфортное восприятие контента даже под прямыми солнечными лучами. За производительность отвечает энергоэффективный процессор MediaTek Dimensity 6300, дополненный оперативной памятью LPDDR4X и накопителем UFS 2.2. Для эффективного отвода тепла во время продолжительных нагру ...>>

Проблема набора веса после 40 19.06.2026

С возрастом многие люди замечают, что поддерживать привычный вес становится все сложнее, даже если рацион и уровень активности существенно не меняются. Ученые из Каролинского института в Швеции раскрыли одну из ключевых биологических причин этого явления. Они показали, что с годами в жировой ткани замедляется процесс обновления липидов, из-за чего организм постепенно накапливает жир. Это естественное возрастное изменение объясняет, почему после 40 лет тело начинает "работать" иначе, способствуя набору веса. В долгосрочном исследовании специалисты наблюдали за жировой тканью 54 мужчин и женщин на протяжении в среднем 13 лет. Независимо от того, набирали участники вес или, наоборот, худели, у всех без исключения скорость липидного обмена в жировых клетках заметно снижалась. Жир в клетках обновляется все медленнее, и этот процесс происходит автоматически с течением времени. Те, кто не компенсировал замедление уменьшением калорийности питания, в среднем набирали около 20% от исходного в ...>>

Случайная новость из Архива Супервитаминный салат для борьбы с дефицитом витамина А 01.10.2024 Салат часто называют "хрустящей водой" за его низкое содержание калорий и воды. Однако в последнее время ученые смогли значительно улучшить его пищевую ценность, добавив в этот популярный листовой овощ важный для здоровья бета-каротин - пигмент, превращающийся в организме человека в витамин А. Этот "супер-салат" может стать решением глобальной проблемы дефицита витамина А, которая ежегодно ставит под угрозу здоровье миллионов людей. Витамин А играет ключевую роль в поддержании зрения, иммунной системы и здоровья кожи. Дефицит этого витамина особенно распространен в развивающихся странах, где он вызывает серьезные проблемы со здоровьем, такие как потеря слуха, слепота и даже смертельные исходы. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 140 миллионов детей страдают от недостатка витамина А. В связи с этим ученые из Университета Политехника Валенсии в Испании решили найти способ повысить содержание бета-каротина в обычном салате (Lactuca sativa), чтобы сделать его более полезным и доступным источником витамина. Для увеличения количества бета-каротина в листьях салата исследователи сосредоточились на двух основных задачах. Во-первых, они разработали метод стимулирования производства бета-каротина в цитозоле клеток, не нарушая важнейший процесс фотосинтеза, зависящий от хлорофилла. Во-вторых, команда ученых нашла способ изменять клеточные структуры так, чтобы они могли накапливать дополнительные каротиноиды, включая бета-каротин, не повреждая растение. Однако процесс оказался сложным. Избыточное или недостаточное количество бета-каротина может нарушить работу хлоропластов, в которых происходит фотосинтез. Это приводит к гибели листьев. Как объяснил ведущий исследователь Мануэль Родригес Консепсьон, ученым пришлось балансировать между увеличением количества бета-каротина и сохранением здоровья растения. Первоначальные попытки добиться нужного результата с помощью метаболической инженерии и гормональных обработок оказались неэффективными. Однако исследователям удалось достичь успеха, используя интенсивные световые обработки и ферменты, найденные у бактерий. В результате команда получила золотую зелень салата, которая содержит до 30 раз больше бета-каротина, чем обычные листья. Исследование показало, что стимулирование образования и развития пластоглобулов - специальных клеточных структур, участвующих в накоплении жиров и пигментов, - помогает накапливать бета-каротин в частях клетки, где его обычно не бывает. Это делает полученный бета-каротин более биодоступным, то есть легче усваиваемым организмом, как отметил первый автор исследования Морелли. Эта работа напоминает разработки золотого риса - генетически модифицированного риса, обогащенного бета-каротином. Хотя он имеет огромный потенциал для борьбы с дефицитом витамина А в регионах с высоким уровнем этого дефицита, золотой рис столкнулся с сильным сопротивлением экологических групп. Например, Greenpeace активно выступает против его использования в Юго-Восточной Азии. Новый "супервитаминный" салат, не прибегая к таким радикальным мерам, как генная инженерия, может предложить более нейтральное решение проблемы дефицита витамина А. Учитывая его высокую питательную ценность, он может стать важным шагом на пути к улучшению питания и здоровья людей, особенно в развивающихся странах.

Другие интересные новости:

▪ Внешний оптический привод I-O Data DVR-UW8DP2

▪ Автоматика против пиратов

▪ Определение спелости с помощью нейронных сетей

▪ Мозг в отпуске

▪ Нидерланды построят плавучий город

Лента новостей науки и техники, новинок электроники

Интересные материалы Бесплатной технической библиотеки:

▪ раздел сайта Металлоискатели. Подборка статей

▪ статья Понедельник начинается в субботу. Крылатое выражение

▪ статья Почему скорость на море измеряется в узлах? Подробный ответ

▪ статья Кровавый узел. Советы туристу

▪ статья Монтаж и демонтаж микросхем в малогабаритных корпусах с пленарными выводами. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники

▪ статья Прячущаяся свеча. Секрет фокуса

Оставьте свой комментарий к этой статье:

www.diagram.com.ua
2000-2026