Лекция № 7. Болезни внутреннего уха. Болезнь Меньера. Сенсоневральная тугоухость

1. Болезнь Меньера

Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза, развивающийся в результате нарушения циркуляции ушной лимфы.

Как правило, картина заболевания типична, характеризуется приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом).

В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головного мозга, гнойного процесса в среднем ухе.

Этиология

Этиология болезни Меньера окончательно не изучена до сих пор.

Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов.

Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта.

В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями.

Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов.

Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин, таких как гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке. Кроме того, внутрилабиринтное давление может повышаться в результате увеличения перилимфатического давления. В патогенезе повышения как лабиринтного, так и внутричерепного давления основную роль играет сосудистый фактор. Его общими особенностями являются сложный механизм регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой, аномалии и асимметрии строения мозговых артерий. Асимметрия кровоснабжения правого и левого полушарий головного мозга и лабиринтов, функционально компенсированная благодаря системе вилизиева круга и коллатералей, может проявляться при различных неблагоприятных воздействиях: раздражении симпатических периартериальных нервных сплетений, гипертоническом кризе, усугублении гипотонии, психоэмоциональных стрессах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает при нарушении водно-солевого обмена и различных гормональных расстройствах.

Сложное строение сосудистой полоски, особенности питания рецепторных клеток ушного лабиринта, омываемых эндолимфой, определенный электролитный состав различных лимфатических сред, наличие в лабиринте гормонопродуцирующих клеток обусловливают его повышенную уязвимость при различных нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляций в организме. Если эти нарушения манифестируются только периферическим лабиринтным синдромом без признаков центральной диссоциации и дисгармонизации патологических вестибулярных реакций, то в данном случае можно говорить о болезни Меньера.

Недопустимо любое головокружение или атаксию сразу относить на счет болезни Меньера.

Этот диагноз может устанавливаться только после тщательного обследования больного отоларингологом, невропатологом и терапевтом, чтобы исключить новообразование мозга, рассеянный склероз, атеросклероз, вегетососудистую дистонию, гипертоническую болезнь, гипотонию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.

Клиническая картина включает в себя следующие характерные признаки:

1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;

2) кратковременность приступов;

3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;

4) наличие признаков гидропса лабиринта и флуктуации слуха;

5) хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха;

6) поражение преимущественно одного уха.

Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера.

Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, побледнением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений, которые резко ухудшают состояние, малоконтактны и производят впечатление отрешенности от окружающей обстановки.

В обратимой фазе заболевания отмечается флуктуирующий характер тугоухости (незначительное периодическое ухудшение или улучшение слуха), на который больные редко обращают внимание.

Такая флуктуация слуха возникает вследствие нестабильности повышенного внутрилабиринтного давления. Слух при болезни Меньера вначале нарушен по кондуктивному типу, а затем по смешанному.

Лечение

Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадящей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно.

Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лабиринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера.

Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2%-ного раствора промедола или 2,5 %-ного раствора аминазина в комбинации с 0,5-1 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата и 1-2 мл 1%-ного раствора димедрола. Промедол является наркотическим анальгетиком, понижающим суммационную способность центральной нервной системы и оказывающим противошоковое действие.

Нейролептик аминазин, обладая сильным седативным эффектом, уменьшает спонтанную двигательную активность, угнетает двигательные оборонительные рефлексы и при сохраненном сознании понижает реактивность к эндогенным и экзогенным стимулам.

Атропин является М-холинолитиком, оказывающим эффекты, противоположные возбуждению парасимпатических нервов, т. е. является парасимпатолитиком. Его центральное холиномиметическое действие проявляется в уменьшении мышечного напряжения. Антигистаминный препарат димедрол снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, а также оказывает седативное действие, тормозит проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладает центральным холинолитическим действием.

Основными направлениями дальнейшего консервативного лечения являются ликвидация метаболического ацидоза, дегидратирующая терапия и улучшение внутричерепной гемодинамики. Повышение щелочного резерва крови производят с помощью внутривенных вливаний 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Во время первого вливания вводят 50 мл раствора, а при последующих вливаниях дозу увеличивают до 150 мл. Курс состоит из 7 - 10 вливаний. Вместо гидрокарбоната натрия можно применять трисаминбуфер. Максимальная доза его не должна превышать 1,5 г/кг в сутки.

Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10-20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1%-ного раствора фуросемида.

Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действиями обладают глюкокортикоиды. Следует отметить, что при болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, следовательно, применение глюкокортикоидов не оправданно.

Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.

Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200-400 мл.

В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вводят 1 мл фуросемида для выведения из организма избытка жидкости.

2. Сенсоневральная тугоухость

Под сенсоневральной (звуковоспринимающей) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную, ретрокохлеарную и центральную (стволовую, подкорковую и корковую). Деление носит условный характер. Наиболее часто встречается рецепторная тугоухость.

Этиология

Сенсоневральная тугоухость - полиэтиологическое заболевание. Ее основными причинами являются инфекции, травмы, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, шумовибрационный фактор, невринома VIII нерва, сифилис, радиоактивное облучение, аномалии развития внутреннего уха, болезни матери во время беременности, интоксикации некоторыми медикаментами, солями тяжелых металлов, фосфором, мышьяком, бензином; эндокринные заболевания, злоупотребление алкоголем и курением табака.

Сенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость.

Патогенез

При инфекционных болезнях поражаются ганглиозные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Менингококки и вирусы обладают нейротропностью, а другие возбудители избирательно действуют на сосуды, треть являются вазо- и нейротропными. Под влиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе, и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима, и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.

В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит.

При эпидемическом паротите быстро развивается одно- или двусторонний лабиринтит или поражаются сосуды внутреннего уха, вследствие чего наступают тугоухость, глухота с выпадением вестибулярной функции.

При гриппе отмечается высокая вазо- и нейротропность вируса. Инфекция распространяется гематогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология.

Нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Таким образом, патология органа слуха при инфекционных болезнях локализуется преимущественно в рецепторе внутреннего уха и слуховом нерве.

В 20 % случаев причиной сенсоневральной тугоухости являются интоксикации. Среди них первое место занимают ототоксические лекарственные препараты: антибиотики аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин, биомицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин), стрептомицины, цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), анальгетики (антиревматические средства), антиаритмические препараты (хинадин и др.), трициклические антидепрессивные средства, диуретики (лазикс и др.). Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецепторном аппарате. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем - на всем ее протяжении.

Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки. Травматическое происхождение тугоухости включает в себя травмы различного генеза.

Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.

Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем - звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.

Корешковой сенсоневральной тугоухостью сопровождается невринома VIII нерва.

Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости. Вторичная сенсоневральная тугоухость при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите с течением времени может развиться в результате токсических влияний на внутреннее ухо микроорганизмов, продуктов воспаления и лекарственных препаратов, а также возрастных изменений в органе слуха.

При кохлеарной форме отосклероза причинами сенсоневрального компонента тугоухости являются распространение отосклеротических очагов в барабанную лестницу, разрастание соединительной ткани в перепончатом лабиринте с повреждением волосковых клеток.

Клиника

По течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую.

Больные жалуются на постоянную одно- или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом от незначительного, периодического до постоянного и мучительного, иногда становясь основным беспокойством больного.

Лечение

Различают лечение острой, хронической и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Первоначально лечение должно быть направлено на устранение причины тугоухости.

Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани - в порядке оказания неотложной помощи. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее расценивают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза.

Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8 - 10 дней (400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза через день); сразу после их введения назначают капельное введение 0,9 %-ного раствора натрия хлорида (500 мл) с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсоневральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5%-ного раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5 - 10 мл 30 %-ного раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания - кальция пантотенат (20 %-ный раствор по 1-2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно).

В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация - 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбогена (в зависимости от спастической или паралитической формы сосудистой патологии головного мозга).

Лекарственные средства (антибиотики, глюкокортикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза.

В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1-2 раза в год.

Для внутривенного капельного введения рекомендуются кавинтон, трентал, пирацетам. Затем внутрь назначаются циннаризин, поливитамины, биостимуляторы и антихолинэстеразные препараты. Проводится симптоматическая терапия.

Для уменьшения ушного шума применяют рефлексотерапию, метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области. Проводят магнитотерапию общим солиноидом и местно или эндауральную электростимуляцию постоянным импульсным однополярным током. При мучительном ушном шуме и неэффективности консервативного лечения прибегают к резекции барабанного сплетения.

При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию. Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40-80 дБ, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины.

Социальной глухотой считается потеря тонального слуха на уровне 80 дБ и более, когда человек не воспринимает крик около ушной раковины и невозможно общение среди людей. Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жестов. Обычно это применяется у детей. Если у ребенка врожденная глухота или она развилась до овладения речью, то он является глухонемым.

Авторы: Дроздов А.А., Дроздова М.В.

<< Назад: Болезни внутреннего уха. Лабиринтит. Отосклероз

>> Вперед: Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха

Рекомендуем интересные статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки:

▪ Антропология. Шпаргалка

▪ Уголовно-исполнительное право. Конспект лекций

▪ История психологии. Конспект лекций

Смотрите другие статьи раздела Конспекты лекций, шпаргалки.

Читайте и пишите полезные комментарии к этой статье.

<< Назад

Последние новости науки и техники, новинки электроники:

Власть является ключевым фактором счастья в отношениях 11.03.2026

Исследования семейных и романтических отношений показывают, что длительное счастье пары зависит не только от привычных факторов, таких как доверие, уважение и преданность, но и от более тонких психологических аспектов. Современные ученые ищут закономерности, которые отличают действительно счастливые пары от остальных, чтобы понять, какие механизмы поддерживают гармонию в отношениях. Группа исследователей из Университета Мартина Лютера в Галле-Виттенберге и Бамбергского университета провела опрос среди 181 пары, которые состояли в совместных отношениях более восьми лет и прожили вместе хотя бы месяц. Участники заполняли анкету, описывая различные аспекты своих отношений, включая распределение обязанностей, эмоциональную поддержку и степень вовлеченности в совместные решения. Анализ данных показал интересный паттерн: пары, где оба партнера ощущали высокий уровень личной власти, оказывались наиболее счастливыми и удовлетворенными. В данном контексте под властью понимается способност ...>>

Защищенная колонка-повербанк Anker Soundcore Boom Go 3i 11.03.2026

Компания Anker представила новую модель линейки Soundcore - колонку Soundcore Boom Go 3i, ориентированную на активное использование на улице. Новинка отличается высокой степенью защиты: корпус соответствует стандарту IP68, что обеспечивает водо- и пыленепроницаемость, а ударопрочный дизайн выдерживает падение с высоты до одного метра. За качество звука отвечает 15-ваттный драйвер, обеспечивающий пик громкости до 92 дБ, а технология BassUp 2.0 усиливает низкие частоты, делая звучание более насыщенным. Колонка обладает автономностью до 24 часов, а LED-индикатор позволяет контролировать уровень заряда батареи. Кроме того, Soundcore Boom Go 3i может выполнять функцию павербанка: согласно внутренним тестам, устройство способно зарядить iPhone 17 с нуля до 40% за один час, что делает его полезным аксессуаром в походах и поездках. Среди функциональных особенностей модели стоит выделить технологию Auracast, которая улучшает подключение и позволяет создавать стереопару из двух колонок ...>>

Раннее воздержание от алкоголя перестраивает мозг и иммунитет 10.03.2026

Алкогольная зависимость - хроническое расстройство с компульсивным употреблением спиртного, которое влияет не только на поведение, но и на функционирование мозга и иммунной системы. Недавние исследования показали, что даже на ранних этапах воздержания организм начинает перестраиваться, открывая новые возможности для терапии зависимости. Ученые сосредоточились на пациентах, находящихся в первые недели абстиненции, и зафиксировали значительные изменения в мозговой активности. С помощью функциональной магнитно-резонансной томографии они выявили перестройку сетей нейронных связей, отвечающих за контроль импульсов и принятие решений. Эти изменения могут быть ключевыми для восстановления самоконтроля и снижения риска рецидива. Одновременно с нейронной перестройкой исследователи наблюдали колебания иммунной системы. В крови повышался уровень цитокинов - сигнальных белков, регулирующих воспалительные процессы. Эти данные свидетельствуют о существовании нейроиммунного взаимодействия, при ...>>

Случайная новость из Архива Энергия из космоса для Starship 08.05.2024 Производство солнечной энергии в космосе становится все более реальным с появлением новых технологий и развитием космических программ. Руководитель стартапа Virtus Solis поделился видением использования Starship от SpaceX для создания орбитальных электростанций, способных обеспечивать энергией Землю. Стартап Virtus Solis представил амбициозный проект по созданию орбитальных электростанций, используя Starship от SpaceX. Эта идея может значительно изменить сферу производства солнечной энергии, сделав ее более доступной и дешевой. Основой плана стартапа является снижение стоимости запуска спутников в космос с использованием Starship. Предполагается, что благодаря этому технологическому прорыву производство солнечной энергии в космосе станет более конкурентоспособным по сравнению с традиционными источниками энергии. Виртуальная Solis планирует создать крупные фотоэлектрические панели на орбите, используя Starship для доставки необходимого оборудования. Однако одним из ключевых вызовов остается повышение эффективности беспроводной передачи энергии. Идея создания орбитальных электростанций с помощью Starship может открыть новую эпоху для производства солнечной энергии. Это не только сделает энергию доступной для всех, но и содействует устойчивому развитию нашей планеты.

Другие интересные новости:

▪ Серверные процессоры Xeon Scalable 5-го поколения

▪ Управляемый мозгом слуховой аппарат

▪ Малошумящий прецизионный усилитель

▪ NASA изменит формулу ракетного топлива

▪ Детектор вредоносных бактерий

Лента новостей науки и техники, новинок электроники

Интересные материалы Бесплатной технической библиотеки:

▪ раздел сайта Применение микросхем. Подборка статей

▪ статья Порнография духа. Крылатое выражение

▪ статья Почему надо дышать через нос? Подробный ответ

▪ статья Бульдонеж. Легенды, выращивание, способы применения

▪ статья Простой терморегулятор на микроконтроллере. Энциклопедия радиоэлектроники и электротехники

▪ статья Пять колец на шнурках. Секрет фокуса

Оставьте свой комментарий к этой статье:

www.diagram.com.ua
2000-2026