![]() |
КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ, ШПАРГАЛКИ
Микробиология. Туберкулез (конспект лекций) Справочник / Конспекты лекций, шпаргалки Оглавление (развернуть) ЛЕКЦИЯ № 21. Туберкулез 1. Морфология и культуральные свойства Возбудитель относится к роду Mycobakterium, вид M. tuberculesis. Это тонкие палочки, слегка изогнутые, спор и капсул не образуют. Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами). Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Грамму окрашивается 24-30 ч). Грамположительна. Туберкулезная палочка имеет особенности строения и химического состава клеточной стенки, которые отражаются на всех биологических свойствах. Главная особенность - в клеточной стенке содержится большое количество липидов (до 60 %). Большинство из них - миколовые кислоты, которые входят в каркас клеточной стенки, где находятся в виде свободных гликопептидов, входящих в состав корд-факторов. Корд-факторы обуславливают характер роста в виде жгутов. В состав клеточной стенки входит липоарабиноманан. Его терминальные фрагменты - кэп - определяют способность возбудителя специфически связываться с рецепторами макрофагов. Микобактерии туберкулеза окрашиваются по Цилю-Нильсену. Этот метод основан на кислотоустойчивости микобактерий, которая определяется особенностями химического состава клеточной стенки. В результате лечения противотуберкулезными препаратами возбудитель может утратить кислотоустойчивость. Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения - зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы. По типу получения энергии аэробы. По требованиям к температуре - мезофилы. Размножение их происходит очень медленно, время генерации - 14-16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Это затрудняет поставку питательных веществ в клетку, что снижает метаболическую активность клетки. Видимый рост на средах - 21-28 дней. Микобактерии требовательны к питательным средам. Факторы роста - глицерин, аминокислоты. Растут на картофельно-глицериновых, яично-глицериновых и синтетических средах. Во все эти среды необходимо добавлять вещества, которые ингибируют рост контаминирующей флоры. На плотных питательных средах образуются характерные колонии: морщинистые, сухие, с неровными краями, не сливаются друг с другом. В жидких средах растут в виде пленки. Пленка сначала нежная, сухая, со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой с желтоватым оттенком. Среда при этом непрозрачная. Туберкулезные бактерии обладают определенной биохимической активностью, и изучение ее используется для дифференцировки возбудителя туберкулеза от других представителей группы. Факторы патогенности: 1) миколовые кислоты; 2) корд-фактор; 3) сульфатиды; 4) микозиды; 5) липоарабиноманан. 2. Патогенез Возбудитель туберкулеза проникает в организм в составе мелкодисперсных аэрозолей. Возбудитель должен попасть в альвеолы, где они поглощаются резидентными макрофагами, взаимоотношение с которыми и определяет дальнейшее развитие инфекции. Туберкулез относится к классическим внутримакрофагальным инфекциям. Внутри макрофагов туберкулезные бактерии оказываются устойчивыми к бактерицидным факторам фагоцитов благодаря мощной липидной оболочке. В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа. Гранулема развивается сразу после инфицирования, но в дальнейшем она получает мощный импульс к развитию, когда в организме появляются Т-лимфоциты, сенсибилизированные к возбудителю. Доиммунная гранулема через 2-3 недели под влиянием Т-лимфоцитов превращается в специфическую (постиммунную), которая называется туберкуломой. Из легких туберкулезная палочка попадает в регионарные лимфатические узлы, далее - в кровоток. Дальнейшие события связаны со специфическим воспалением, в основе которого лежит аллергическая реакция на бактериальные антигены. Путь заражения воздушно-капельный. Источник - больной человек, который в острый период выделяет с мокротой туберкулезные палочки. Наиболее часто встречается туберкулез легких, но могут поражаться и кишечник, и опорно-двигательный аппарат, и мочеполовая система, и др. Выделяют два патогенетических варианта туберкулеза. 1. Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде. Развивается без аллергии к возбудителю. В зоне внедрения возбудитель захватывается макрофагами, развивается неспецифическая гранулематозная реакция. Бактерии легко проходят этот барьер, быстро проникают в регионарные лимфатические узлы, кровь и различные органы. Через 2-3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс, включающий в себя: 1) первичный аффект - очаг в легочной ткани; 2) лимфаденит - воспаление регионарных лимфоузлов; 3) лимфангит - воспаление лимфатических сосудов. Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В этом очаге бактерии персистируют, но во внешнюю среду не выделяются. В других случаях развивается острый туберкулез. 2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более). Возможно также реинфицирование извне. Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, стрессы и др. Особенности иммунитета при туберкулезе: 1) нестерильный, поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме; 2) неустойчивый, т. е. не предохраняет от реактивации эндогенной инфекции и реинфекции извне; 3) антитела образуются, но они не имеют защитного значения; 4) основной механизм иммунитета - клеточный; основное значение имеет инфекционная аллергия. 3. Диагностика. Профилактика. Лечение Диагностика: 1) микроскопические исследование. Из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю-Нильсену, второй обрабатывают флюорохромом и исследуют с помощью прямой флюоресцентной микроскопии. Является достоверным методом; 2) бактериологическое исследование. Является обязательным. Недостаток - микобактерии медленно растут на питательных средах (4 недели). В ходе исследования определяется чувствительность к туберкулостатическим препаратам. Применяют ускоренные методы обнаружения микобактерий в посевах, например по методу Прайса. Микроколонии позволяют увидеть наличие корд-фактора, когда образовавшие его бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты; 3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется при внелегочных формах; 4) серодиагностика - ИФА, РПГА, реакция флюоресценции. Не является ведущим методом; 5) проба Манту с туберкулином - аллергологический метод. Туберкулин - препарат из убитой культуры микобактерий. Проба ставится при отборе лиц для ревакцинации для оценки течения туберкулезного процесса; 6) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова; 7) биологический метод. Используется редко, когда возбудитель трудно выделить из исследуемого материала. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, кроликов). Наблюдение ведут до гибели животного, а затем исследуют пунктат его лимфатических узлов. Специфическая профилактика: живая вакцина БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й дни жизни внутрикожным методом. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа. Лечение Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулеза не действует, поэтому применяют туберкулостатические препараты. Используется два ряда препаратов: 1) препараты первого ряда: изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид; 2) препараты второго ряда (при неэффективности препаратов первого ряда): амикацин, каномицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и др. Особенности терапии при туберкулезе: 1) лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания; 2) терапия всегда комбинированная - используется не менее двух препаратов; 3) проводится длительно (4-6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий; 4) должна быть непрерывной, так как перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса. Автор: Ткаченко К.В. << Назад: Дифтерия (Морфология и культуральные свойства. Патогенез. Диагностика. Профилактика. Лечение) >> Вперед: Группа риккетсий (Характеристика группы. Риккетсиозы)
▪ Корпоративное право. Шпаргалка ▪ Стратегический менеджмент. Шпаргалка ▪ Экономическая география. Шпаргалка
Питомцы как стимулятор разума
06.10.2025 Мини-ПК ExpertCenter PN54-S1
06.10.2025 Глазные капли, возвращающие молодость зрению
05.10.2025
▪ Видеокарта ASUS GeForce GTX 780 DirectCU II OC ▪ Цитрусовые волокна как экологичная альтернатива яйцам и маслу ▪ Индикатор испорченных продуктов ▪ Новый тип наноловушек для изучения свойств белков
▪ раздел сайта Акустические системы. Подборка статей ▪ статья Ехать зайцем. Крылатое выражение ▪ статья Сколько еще времени сможет светить Солнце? Подробный ответ ▪ статья Генекен. Легенды, выращивание, способы применения ▪ статья Устойчивая монета. Секрет фокуса
Главная страница | Библиотека | Статьи | Карта сайта | Отзывы о сайте www.diagram.com.ua |